New York 27. augusta (TASR) - Vedci z Rockefellerovej univerzity v New Yorku a ich portugalskí kolegovia z Universidade Nova de Lisboa prišli s novým vysvetlením rezistencie baktérie Staphylococcus aureus voči rôznym druhom antibiotík. Informuje o tom odborný časopis Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Mariana Pinhová a jej kolegovia dokázali, že rozhodujúcim prvkom rezistencie je proteín PBP2, ktorému sa predtým nevenovala pozornosť. Starý rezistenčný model je preto neudržateľný a treba vyvinúť nové antibiotiká, zamerané na PBP2.
Od zavedenia antibiotík v 40. rokoch minulého storočia vyvinula baktéria S. aureus sériu obranných mechanizmov proti pôsobeniu chemoterapeutík. Najdôležitejším trikom je privlastnenie si cudzieho génu mecA, ktorý prenáša rezistenciu proti meticilínu, penicilínu a ďalším antibiotikám, patriacim do skupiny betalaktamových antibiotík. Tieto likvidujú baktérie tak, že sa viažu na PBP proteíny (Penicillin Binding Protein) a deaktivujú ich.
PBP pomáhajú budovať bunkové steny baktérií. Bez bunkovej steny nemôže baktéria držať pokope a praskne. Stafylokoky rezistentné voči meticilínu (MRSA), známe od 60. rokov, sú pre antibiotiká nedostupné, pretože gén mecA kóduje iný proteín, a síce PBP2A. Tento fenomén sa doteraz nedarilo vysvetliť.
Vedci však teraz zistili, že proteín PBP2A v kmeňoch MRSA kooperuje s určitým regiónom pôvodného PBP, aby sa mohol v prítomnosti betalaktamových antibiotík podieľať na tvorbe bunkovej steny. Ďalej prišli na to, že obidva proteíny sa po funkčnej stránke navzájom dopĺňajú. Zatiaľ čo PBP2 spája molekuly cukru, PBP2A spája krátke úseky proteínov, peptidy.
To vysvetľuje, prečo PBP2 môže podporovať rezistenciu, aj keď ho antibiotikum deaktivovalo. Betalaktamové antibiotiká inaktivujú PBP zablokovaním regiónu proteínu, ktorý viaže peptidy. Región viažuci cukor tak môže naďalej spolupracovať s rezistenčnými mechanizmami. Z toho vyplýva, že nové antibiotiká musia deaktivovať práve tento druhý región.